Những nhà sư Tây Tạng đã chống lại được định luật vạn vật hấp dẫn của Newton, bay lơ lửng mà không cần bất cứ sự trợ giúp nào, đó chính là thuật khinh công.

Bí thuật của thầy tu Tây Tạng

Tây Tạng, "vùng cực thứ 3 của trái đất" được biết đến như một vương quốc huyền bí của Phật giáo và là cao nguyên cao nhất thế giới thuộc dãy Hymalaya. Nơi đây được coi là trung tâm truyền thống của Phật giáo Tây Tạng, cái nôi truyền giáo của thế giới. Vùng đất bao quanh bởi mây trắng này còn là nơi lưu giữ bí quyết thuật khinh công (Levitation) của các nhà sư Tây Tạng, một bí thuật riêng của các nhà tu hành phương Đông. Nó không phải là huyền thoại như người ta lầm tưởng.

Trước đây, khi chứng kiến các nhà sư bay lơ lửng trong lúc ngồi thiền, người ta thường nghĩ những nhà sư này là Chúa trời hiển linh hoặc là Thánh thần giúp họ làm điều đó. Nhà thám hiểm người Anh Alexandra David Neel một ngày nọ đã chứng kiến thầy tu Cnang Tang bay lên khỏi mặt đất trên cao nguyên đầy thông ở Tây Tạng. Neel kể lại rằng, vị tu sĩ nọ bật lên khỏi mặt đất nhiều lần như một quả bóng tennis nảy lên nảy xuống.

Không chỉ có thầy tu Tang có thể bay như một quả bóng mà nhiều nhà sư khác cũng có khả năng tự nhấc mình lên khỏi mặt đất đến 90cm. Họ làm việc này không phải để biểu diễn cho công chúng xem mà chỉ nhằm mục đích phục vụ cho những nghi thức tôn giáo.

Neel không khỏi ngạc nhiên với điều kỳ lạ này. Một thời gian dài, Neel sống cùng các thầy tu, cố gắng tìm hiểu bí mật của họ. Neel nhận ra, các thầy tu thường xuyên tập yoga và võ thuật. Đặc biệt, họ có khả năng giữ thăng bằng rất tốt, nhanh nhẹn trong từng cử động. Để đạt được trình độ khinh công, các thầy tu phải trải qua tất cả mức khinh hành (đi bộ với tốc độ rất lớn). Các môn đồ của khinh hành có thể đi lại rất nhanh và an toàn ở những nơi núi non hiểm trở, bằng kỹ thuật phi thân (nhảy), thần hành (chạy hàng trăm dặm mà chân không chạm đất), bích hổ du tường (thằn lằn leo tường), thủy thượng phiêu (chạy trên nước).

Tất cả những nhà sư này đều có một thể lực phi thường cùng sức chịu đựng tốt với tấm thân "mình đồng da sắt". Neel chỉ có thể rút ra kết luận, khinh công là một môn võ tập luyện cho thân thể được nhẹ nhàng như bướm trên cành, như chim bay lượn, chạy trên cỏ mà cỏ chẳng hề di động, chạy trên tuyết, tuyết chẳng hề in dấu chân, băng qua nước, nước không hề gợn sóng. Thậm chí, Neel cũng cố gắng tập luyện cùng các nhà sư, trải qua những bài tập khắc khổ cùng họ để đạt đến ngưỡng có thể nhấc mình lên khỏi mặt đất.

Theo lịch sử ghi lại, tu sĩ Daniel Douglas Hewm, một nhà yoga hàng đầu thuộc thế kỷ 19 là người Tây Tạng đầu tiên thực hiện màn khinh công kỳ bí. Ông được mệnh danh là người nắm giữ nhiều sức mạnh huyền bí đến nỗi có thể đi lại, ăn, ngủ trong khi khinh công lơ lửng giữa không khí. Vào thời gian đó, người ta chưa biết đến thuật khinh công mà chỉ biết tu sĩ Milarepa là một vị thánh sống có nhiều phép lạ.

Trên một tờ báo Mỹ, một nhà báo đã miêu tả trạng thái bồng bềnh trong không gian của Hewm như sau: "Bất thình lình, Hewm bắt đầu nhấc mình lên khỏi mặt đất khiến những người trong phòng sửng sốt, ngạc nhiên. Tôi thấy chân của ông ta cách mặt đất khoảng 0,3 mét. Ông ta vọt lên rồi hạ xuống. Đến lần thứ 3 thì ông ta chạm trần nhà...".

Tu sĩ Hewm đã biểu diễn năng lực đặc biệt này trước hàng nghìn khán giả, trong đó có cả những người nổi tiếng như William Makepeace Thackeray, Mark Twain, Napoleon III cùng những nhà chính trị, bác sĩ, khoa học gia. Ngày nay, thuật khinh công được nhắc đến nhiều hơn trong võ thuật, không còn được coi là do thần thánh làm nhưng vẫn là điều bí ẩn đối với khoa học.

Những tuyệt kỹ khinh công dù thực hiện ở bất cứ đâu đều có một điểm giống nhau, đó là sử dụng một kỹ thuật nào đó để giảm hoặc mất hẳn tác động của lực hút trọng trường. Nói về điều này, cần nhắc đến một khái niệm vật lý là trọng lượng biểu kiến. Nó đặc trưng cho lực nén của vật lên mặt sàn hoặc sức căng của lò xo thể hiện sức nặng của một vật nào đó. Chính trọng lượng biểu kiến tạo cảm giác về sức nặng nhẹ của cơ thể. Khi không có cảm giác về trọng lượng biểu kiến (rơi từ trên cao xuống mà không có sàn đỡ), trạng thái không trọng lượng sẽ xuất hiện.

Một nhà sư Tây Tạng thực hiện màn khinh công

Người ngoại đạo cũng có thể học khinh công

Cho đến nay, người ta không thể chứng minh, ít nhất là về mặt lý thuyết, làm thế nào mà một người có thể thoát ra khỏi tác động của lực hút của trái đất trong điều kiện thông thường chỉ bằng cách hít thở, thôi miên để lơ lửng trên không trung. Những người phản bác cho rằng từ xưa đến nay, đó chỉ là trò ảo thuật đánh lừa thị giác của người xem.

Nhà thám hiểm Neel đã cố gắng chứng minh, khinh công hoàn toàn là do luyện tập, không phải là một trò lừa đảo hay đánh lừa thị giác như người ta vẫn nói. Thời gian sống cùng các thầy tu Tây Tạng, trải qua quá trình luyện tập khắc khổ, cuối cùng Neel đã có thể bay lơ lửng cách mặt đất 40cm. Neel cho biết: "Tôi luyện tập yoga và các môn võ kết hợp hàng ngày. Cái quan trọng nhất chính là tĩnh tâm và cách hít thở của người tập. Khi đạt đến trạng thái vô thức, tôi thấy thân mình nhẹ bẫng, cảm giác như đang trên mây. Lúc lấy lại được nhận thức, các nhà sư cho tôi biết tôi đã thành công".

Việc Neel có thể thắng lại được lực hút của trái đất, nhấc mình lên khỏi mặt đất mà không có sự trợ giúp của bất cứ thiết bị nào đã khiến nhiều người tò mò hơn và muốn tìm ra được bí quyết. Neel vốn là người ngoại đạo mà vẫn có thể học khinh công, chứng tỏ bí mật khinh công của các thầy tu Tây Tạng không phải là điều quá huyền bí với con người. Tuy nhiên, khi được hỏi về cách thức thực hiện, Neel lại giữ im lặng, không trả lời bởi ông muốn giữ lời thề của mình trước khi học khinh công.

Các nhà khoa học đã thực hiện một số thử nghiệm khoa học và đã có những tín hiệu đáng mừng. Một vài năm trước, nhà vật lý người Nga Evgeny Podkletnov đã gây chú ý khi ông tuyên bố tạo được ra một hệ thống có thể chiến thắng trọng lực và làm cho các đồ vật bay lên. Podkletnov làm lạnh một chiếc đĩa đặc biệt ở nhiệt độ - 1670C, để lên đó một vật rồi đặt tất cả vào trường điện từ làm quay chiếc đĩa.

Khi tốc độ quay đạt đến 3.000 vòng/phút, đồ vật đặt trên đĩa bắt đầu mất trọng lượng và lơ lửng trên không. Còn các nhà khoa học Mỹ lại làm thử nghiệm khác: Khi đặt chất siêu dẫn lơ lửng trong từ trường, họ phát hiện, nếu đặt một vật thể lên trên bề mặt của chất siêu dẫn, trọng lượng của nó sẽ giảm đi 5%. Một số thí nghiệm khác hướng theo mục đích này đã đạt những kết quả nhất định.

Các nhà khoa học Hà Lan thậm chí đã làm cho một con ếch bay lên. Họ hy vọng áp dụng những nguyên tắc tương tự, trong một ngày rất gần, chúng ta có thể bay lên lơ lửng trong không gian mà không cần bất cứ sức mạnh cơ học nào. Nhưng tất cả những thí nghiệm này đều được thực hiện trong môi trường đặc biệt, cần sự hỗ trợ của các thiết bị kỹ thuật hiện đại.

Khinh công vẫn khiến nhiều nhà khoa học tranh cãi, về tính xác thực của nó dù đã có bằng chứng cụ thể. Một số nhà nghiên cứu nói rằng, đó là sản phẩm của trường sinh học, được tạo ra bởi một dạng năng lượng tinh thần đặc biệt phát ra từ não người. Bác sĩ Alexander Dubrov, chuyên gia về sinh vật học là người ủng hộ giả thuyết này. Ông cho rằng trường sinh học được tạo ra một cách có chủ ý bởi người thực hiện khinh công, bởi vậy họ có thể kiểm soát và thay đổi hướng khi lơ lửng trên không.

Màn khinh công đầu tiên trong lịch sử được ghi lại là do Simon Magus thực hiện vào thế kỷ thứ I. Magus là một giáo sĩ theo dòng dị giáo, tham gia tập luyện nhiều tà thuật như phép tàng hình, khinh công. Trong khi đó, người thực hiện pha bay lượn trong thời gian lâu nhất là Joseph Capertino (1603-1663), một giáo sĩ đạo Tin Lành. Capertino đã lơ lửng trong không khí khoảng 2 tiếng đồng hồ chỉ với tư thế ngồi thiền mà không cử động. Thậm chí, sách tôn giáo còn ghi nhận có tới 300 vị thánh có thể tự bay lên nhưng đây cũng chỉ là một sự thêu dệt khó tin.

An Mai (Theo Pravda/Word Press)

Read more…

Pha lê, kim cương lấp lánh, thật là không thể tưởng tượng được! Nếu trong mắt có thể sản xuất ra kim cương hoặc thủy tinh, thật là kỳ lạ làm sao? Vậy mà đó không phải chỉ là một ví dụ duy nhất.

Lebanon, một thiếu nữ với đôi mắt mỗi ngày chảy ra 7 giọt nước mắt pha lê  (Network Hình ảnh)

Có một video trên Internet, Lebanon- một cô gái có thể từ đôi mắt mà tạo ra những giọt nước mắt pha lê, mỗi ngày đều có thể sản xuất ra 7 giọt pha lê . Gia đình cô đã thu thập được rất nhiều nước mắt pha lê.
Thật trùng hợp, tại tỉnh Tây Java Indonesia (Sumedang) cũng có một cô gái mới 19 tuổi tên Tina, trong một đêm biến thành “ Cô gái với đôi mắt kim cương”, thông qua sự bùng phát nhanh chóng của mạng. Bandung, Tây Java bệnh viện thành phố cho biết, mắt của Tina đều bình thường, còn về tại sao mắt cô bé lại có thể chảy ra “ giọt nước mắt kim cương”, trong mắt phải chăng có hiện tượng “ cất giấu hạt kim cương”, các bác sĩ mắt địa phương đã không thể kiểm tra ra nguyên nhân, và cũng không thể cung cấp được một lời giải thích hợp lý.

Tina với “ đôi mắt kim cương” ( Ảnh internet)

Tina Gustin ( có báo cáo gọi Tina Agustina), buổi sáng ngày 29 tháng 5 năm 2012 phát hiện ra đôi mắt có gì đó lạ, liền đến bệnh viện địa phương để được kiểm tra, bác sĩ kiểm tra – Anne biểu thị mắt củaTina vẫn rất bình thường, không có gì bất thường. Báo cáo cho biết, mắt của Tina bất cứ lúc nào có thể chảy ra thứ giống nhau, nhưng đó không phải là giống như nước mắt của mọi người bình thường, chảy ra khỏi cơ thể là thể rắn có hình dáng như một viên kim cương, dạng hạt “giọt nước mắt”. Bác sĩ Anne cho biết, tôi không biết nó là nguyên nhân gì, nước mắt của Tina giống như kim cương, các mặt hoàn hảo, được chiếu sáng khi chiếu xạ với ánh sáng.

Báo cáo mới nhất nói “Nước mắt kim cương” của Tina chảy ra có hơn một trăm, con số lên gần 200. Tina nói rằng 5-10 phút sẽ tự động “chảy” một hạt. Tina cũng cho biết thêm, mắt cô cũng không có cảm giác khó chịu, và cũng không cảm thấy đau đớn. Tại nhà của mình, những “giọt nước mắt kim cương” được đặt trong các khay để nhận đánh giá cao từ mọi người.

Tina kể với các phóng viên về câu chuyện kỳ lạ, Tina cho biết, tất cả mọi thứ bắt đầu từ một giấc mơ. Một năm trước, cô mơ ước của một phụ nữ lớn tuổi, người phụ nữ này trong giấc mơ đã gửi cho cô một quả dừa. Sau khi thức dậy vào ngày hôm sau, cô thấy mắt mình xuất hiện một vòng đen tràn tới. Một năm sau, cô lại gặp lại người phụ nữ lớn tuổi đã thấy trong một giấc mơ, lần này bà yêu cầu cô mở quả dừa ra. Ngày hôm sau, cô cảm thấy có một cái gì đó trong mắt, trong lúc bệnh viện kiểm tra đã tìm thấy trong mắt cô ấy “kim cương ẩn” ,đồng thời khi ấy mắt của Tina cũng chảy ra một lượng nhỏ nước mắt, nhưng cũng tràn ánh sáng, tương tự như dạng kiên cố của hạt kim cương .

Theo Vietdaikynguyen

Read more…

Nhiều lý thuyết khoa học đưa ra những bằng chứng và căn cứ khoa học về sự tồn tại của Ma và cuộc sống con người sau khi chết.

Lý thuyết lượng tử chứng minh sự tồn tại linh hồn

Theo tiến sĩ Stuart Hameroff đến từ đại học Arizona, kinh nghiệm cận tử (một trải nghiệm được kể lại bởi một người suýt chết hoặc đã bị chết lâm sàng và được cứu sống) xảy ra khi các thông tin lượng tử trong hệ thần kinh người đó thoát ra khỏi cơ thể và mất vào vũ trụ.

Linh hồn hay những thông tin lượng tử thoát khỏi thân xác sau khi chết.

Tiến sĩ đã nhắc tới lý thuyết linh hồn lượng tử mà theo đó trong các cấu trúc vi ống – khung xương của tế bào – tồn tại thông tin lượng tử của con người hay toàn bộ thông tin của người đó từ lúc sinh ra thậm chí có thể là tiền kiếp. Những thông tin này sẽ không mất đi khi con người chết mà sẽ phát tán trở lại vũ trụ.

Bộ não giống như máy thu nhận thông tin lượng tử trong vi ống để khuếch đại và tác động lên vũ trụ

Cũng có lẽ vì vậy mà một số người trải qua kinh nghiệm cận tử thường kể lại rằng họ thấy được những hình ảnh quen thuộc từ lúc sinh ra mà kể cả họ cũng không còn nhớ, thậm chí họ còn quan sát được nhiều sự việc xảy ra từ góc nhìn khác, hoàn toàn xa lạ.
Giới chuyên gia thực nghiệm chỉ trích giả thuyết của Hameroff và Penrose. Hiện nay nó đang trở thành đề tài gây tranh cãi trong cộng đồng khoa học khắp thế giới. Tuy nhiên, Hameroff khẳng định rằng những phát hiện mới trong lĩnh vực vật lý lượng tử sẽ chứng minh tính đúng đắn trong giả thuyết của ông. Mới đây các nhà khoa học đã chứng minh rằng lực lượng tử tham gia vào nhiều quá trình sinh học quan trọng - như quang hợp, thở, định hướng.


Một lý thuyết khác được đưa ra bởi giáo sư Robert Lanza từ trường Y, đại học Wake Forest, Mỹ có tên gọi là biocentrism, coi cái chết chỉ là một ảo giác của ý thức con người. Mọi sự sống là trung tâm của hiện thực, linh hồn hay ý thức tồn tại trước cả thời gian và nó sinh ra vũ trụ chứ không phải ngược lại.
Bộ não của chúng ta chỉ có tác dụng thu nhận và khuếch đại các ý thức đó tác động tới không gian và thời gian.
Theo thuyết này, ý thức con người quyết định hình dạng và kích cỡ, màu sắc, đặc tính của mọi vật thể trong vũ trụ. Như vậy, không gian và thời gian đơn giản là công cụ của trí óc con người. Để hiểu được quan niệm này có thể hình dung khi một người ngắm nhìn bầu trời xanh và được nói màu mà họ nhìn thấy là xanh dương, nhưng các tế bào trong bộ não người có thể được biến đổi để khiến bầu trời trông như màu xanh lục hoặc đỏ.

Theo khoa học ma có tồn tại?

Con người ai cũng có sóng não là một dạng sóng ngang và tuân theo những nguyên tắc vật lý của nó. Ma thực chất là một thông tin lượng tử tồn tại ở dạng sóng. Như đã nói, bộ não giống như máy thu sóng thông tin lượng tử và lúc đó ta sẽ thấy được hình ảnh của những thông tin này, đó chính là ma. Tùy người mà bộ não tiếp nhận được sóng của những thông tin lượng tử khác nhau với tần số, bước sóng khác nhau nên không phải ai cũng trông thấy ma.

Người tiếp nhận nhiều sóng thông tin có khả năng nhìn thấy ma

Những người bị ma nhập hay lên đồng là người có bộ não nhạy cảm tiếp thu được nhiều nguồn sóng thông tin lượng tử và nếu sóng đó đủ mạnh thì nó có thể cưỡng bức mạnh mẽ sóng não của người quan sát, điều khiển suy nghĩ của họ khiến cho người quan sát thực hiện những hành vi kì lạ hoặc nói những thứ tiếng kì quặc.
Thời điểm nhìn thấy ma
Con người có hai trạng thái tinh thần là ý thức và bản năng. Ban ngày, chúng ta bị tác động mạnh mẽ bởi nhiều nhiều người khác, những âm thanh, ánh sáng và mùi vị… khiến cho các giác quan của chúng ta hoạt động hết công suất dẫn đến việc ý thức sẽ quyết định bản năng. Sóng não, suy nghĩ mạnh mẽ đã điều khiển hành động của chúng ta.
Vào ban đêm hay các thời điểm nhạy cảm của con người như lúc gần sáng thì các trạng thái ý thức của chúng ta hoạt động kém đi nhường chỗ cho bản năng, vì vậy vào lúc này bộ não của chúng ta dễ bị xâm nhập, dễ bị điều khiển. Thế nên dẫn đến việc chúng ta dễ nhìn thấy ma vào ban đêm hoặc ở những nơi hoang vắng.

Theo Thethaovietnam.vn

Read more…

Các Đại Danh Y Trung Quốc thời xưa đều có công năng đặc dị, họ có khả năng nhìn vào bên trong cơ thể người và xem được nguyên nhân của bệnh tật.

Trong lịch sử nền y học Trung Hoa truyền thống, có nhiều vị danh y nổi tiếng, đó là: Biển Thước, Hoa Đà, Tôn Tư Mạc, Lý Thời Trân, Trương Trọng Cảnh.

Dưới đây là khả năng nhìn phi thường của các Đại Danh Y và là công năng của họ.

Trương Trọng Cảnh và Hoa Đà, hai Đại Danh Y thời nhà Hán được cho là có khả năng siêu thường. (KanZongGuo.com)

1. Hoa Đà (140-208 AD)

Chân dung của Hoa Đà từ một phiên bản triều đại nhà Thanh, thời Tam Quốc Diễn Nghĩa (Wikimedia Commons)

Hoa Đà được biết đến là thầy thuốc phẫu thuật đầu tiên trong lịch sử Trung Hoa, sống vào cuối thời Hán, đầu thời Tam Quốc. Theo sử sách, Hoa Đà được xem là Thần y của Trung Hoa.
Hoa Đà là người đã sáng tạo ra loại thuốc gây mê và giảm đau Ma Phí Tán được dùng trong các ca phẫu thuật. Có một câu chuyện kể về lần Hoa Đà trị thương cho Quan Vũ – vị tướng quân nổi tiếng của Lưu Bị, nước Thục trong thời Tam Quốc. Quan Vũ bị trúng tên độc ở cánh tay phải trong khi giao chiến. Hoa Đà đã sử dụng thuốc giảm đau, và phẫu thuật cắt bỏ phần thịt bị nhiễm độc ngay trong lúc Quan Vũ đang đánh cờ vây.
Theo sử sách, Hoa Đà nhìn thấy một khối u trong não Tào Tháo và khuyên Tào Tháo mổ não để làm thủ thuật bỏ khối u. Nhưng Tào Tháo lại nghĩ rằng Hoa Đà muốn giết mình. Tào Tháo đã giam Hoa Đà trong ngục tới chết. Sau đó, Tào Tháo đã thực sự phát bệnh đau đầu mà chết.
Hoa Đà cũng là người phát triển Ngũ Cầm Hí – một môn khí công Đạo gia phỏng theo động tác của năm loài vật.

2. Lý Thời Trân

Lý Thời Trân

Lý Thời Trân sống vào thời nhà Minh là một Dược sư vĩ đại của Trung Hoa. Ông được xem là cha đẻ của các bài thuốc Trung y và là vị Y thánh tinh thông về các loài thảo dược.
Cống hiến vĩ đại nhất của Lý Thời Trân là bộ sách “Bản thảo cương mục”, trong đó miêu tả chi tiết gần 1,900 loại thảo dược phân thành 60 mục. Đây quả là một cuốn bách khoa toàn thư về thảo dược.

3. Biển Thước (c. 500 BC)

Biển Thước

Biển Thước là một trong những vị thầy thuốc đầu tiên được biết đến vào thời Chiến quốc, từ năm 770 tới năm 221 trước Công Nguyên. Theo các văn kiện lịch sử, Biển Thước có khả năng nhìn thấu thân thể bệnh nhân. Ông cũng là người đã nghĩ ra phương pháp bắt mạch.
Theo truyền thuyết, Biển Thước đã cứu thế tử nước Quắc từ cõi chết trở về. Thông qua bắt mạch, Biển Thước biết được thế tử đang ở trong trạng thái chết giả, và ông đã dùng thuật châm cứu để cứu sống thế tử. Từ đó, Biển Thước được người đời ca tụng là có tài “cải tử hoàn sinh“.

4. Tôn Tư Mạc (550-691)

Tôn Tư Mạc

Tôn Tư Mạc thời Đường được xưng tụng là Dược vương Tôn Thiên Y. Ông đã cống hiến cho nền y học Trung Hoa hai kiệt tác y học là “Thiên kim yếu phương” và “Thiên kim dược phương“, tập hợp và phân loại toàn diện các bài thuốc Trung y. Ông cũng là người áp dụng khí công trong thuật dưỡng sinh.

5. Trương Trọng Cảnh (150-219 AD)

Trương Trọng Cảnh

Trương Trọng Cảnh là thầy thuốc danh tiếng bậc nhất trong lịch sử Trung Quốc, sống cuối thời nhà Hán. Ông viết ra bốn tác phẩm y học xuất sắc quan trọng bậc nhất của Đông Y (Nội nạn thương kim) có tên Thương hàn luận, Kim quỹ yếu lược, Hoàng Đế nội kinh của Hoàng Đế và Nạn kinh. Cho tới nay các tác phẩm của ông đều đã bị sửa đổi nhiều lần và không còn nguyên gốc.

Những đóng góp mang tính cơ sở của Trương Trọng Cảnh khiến ông được xưng tụng là “Thánh y” của Đông y.

“Thương hàn luận” (“Shang Han Lun”), một trong những bộ sách Đông Y lâu đời nhất trên Thế giới, được biên soạn bởi Trương Trọng Cảnh. (Wikimedia Commons)

Có một câu chuyện, khi Trương Trọng Cảnh 20 tuổi, ông đã gặp một quan chức tên là Vương Trung Huyền. Ông đã nói với Vương, lông mày của ông sẽ bị rơi ra ở tuổi 40 và khi điều này xảy ra, Vương sẽ chết trong vòng nửa năm. Sau đó ông Trương đã viết cho Vương một toa thuốc để ngăn chặn điều này.

Vương chấp nhận, nhưng đã không đi bốc thuốc, bởi vì ông nghĩ mình đã bị xúc phạm và không tin ông Trương.

Hôm sau, ông Trương hỏi Vương đã lấy thuốc chưa và Vương đã nói dối. Ông Trương nói: “Có vẻ như bạn đã không đi lấy nó. Tại sao ông không quan tâm đến cuộc sống của mình? “

Khi Vương 40 tuổi, lông mày ông bị rụng. Đúng như dự đoán, ông qua đời trong vòng nửa năm sau đó.

Theo truyền thuyết, các vị danh y của Trung Hoa cổ đại đều có những khả năng siêu thường. Họ có thể nhìn thấu cơ thể người bằng thiên mục hay con mắt thứ ba.

Theo các kinh sách cổ xưa, thiên mục nằm ở trước trán, hơi dịch lên trên và ở giữa hai hàng lông mày. Thiên mục có thể được khai mở thông qua việc thực hành các môn pháp tu luyện tâm linh. Mặc dù vẫn còn là một ẩn đố, thiên mục được cho là một phần của tuyến tùng quả. Ngày nay, khoa học hiện đại đã công nhận rằng, phía trước tuyến tùng quả có một cấu trúc giống y hệt con mắt người.

Theo NTD/ Theepochtimes

Read more…

TS.BS. Lê Anh Thư
Trưởng khoa Nội cơ Xương Khớp
BV. Chợ Rẫy TP.Hồ Chí Minh

NHỮNG GHI NHỚ ĐẦU TIÊN VỀ BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

. Viêm khớp dạng thấp (VKDT) không đơn thuần là một bệnh lý khớp mà là một bệnh tự miễn (Autoimmunedisease) điển hình với các biểu hiện tại khớp, toàn thân, ngoài khớp ở nhiều mức độ khác nhau, diễn biến phức tạp, gây hậu quả nặng nề, cần được điều trị tích cực ngay từ đầu bằng các biện pháp hữu hiệu.

. Khi nghi ngờ bị bệnh VKDT, bệnh nhân cần được gửi tới khám Bác sĩ chuyên khoa Khớp càng sớm càng tốt. Trong thời gian này, người bệnh có thể được dùng một loại thuốc kháng viêm không có Steroid (NSAID) thích hợp.

. Bác sĩ chuyên khoa khớp, sau khi chẩn đoán xác định VKDT, cần chọn lựa và sử dụng sớm cho bệnh nhân một thuốc chống thấp khớp có thể cải thiện được bệnh (Disease Modifing AntiRheumatic Drung-DMARD) phù hợp và thiết lập một chương trình điều trị, theo dõi nghiêm túc, dài hạn. Đây là cách hiệu quả nhất giúp hạn chế sự tiến triển của bệnh và ngăn ngừa tổn thương xương khớp, hạn chế tàn phế.

. Sử dụng corticosteroid toàn thân cần được hạn chế tối đa, chỉ nên ngắn hạn (bắc cầu). Dùng corticosteroid tại chỗ khi có chỉ định là điều trị hỗ trợ tốt, để giảm sử dụng toàn thân.

. Bệnh nhân cần được tham gia vào Nhóm thấp khớp (Rheumatology team).

. Rất nhiều giải pháp mới cả sinh học và không sinh học đã và đang được nghiên cứu và bước đầu ứng dụng trên lâm sàng ở các nước phát triển để tăng thêm tác dụng phụ của các thuốc DMARD cổ điển với nhiều hứa hẹn nhưng thực tế còn chưa thể áp dụng rộng rãi cho mọi người bệnh, đặc biệt trong hoàn cảnh nước ta hiện nay.

BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP (VKDT)

1. Biểu hiện lâm sàng
Viêm khớp dạng thấp là một bệnh tự miễn khá điển hình ở người, dưới dạng viêm mãn tính ở nhiều khớp ngoại biên với biểu hiện khá đặc trưng: sưng, đau khớp, cứng khớp buổi sáng và đối xứng hai bên. Ngoài ra, người bệnh còn có các biểu hiện toàn thân (mệt moỏ, xanh xao, sốt gầy sút…) và tổn thương các cơ quan khác.

Khi có các dấu hiệu lâm sàng nêu trên, người bệnh cần được gửi tới khám bác sĩ chuyên khoa khớp (Rheumatogist) càng sớm càng tốt. Bệnh nhân sẽ được làm các xét nghiệm và thăm dò cần thiết để chẩn đoán xác định, đánh giá tình trạng bệnh, tiên lượng bệnh và chọn lựa một chiến lược điều trị phù hợp để đạt hiệu quả cao nhất.

Các xét nghiệm và thăm dò cần thiết:

- Yếu tố dạng thấp (Rheumatoid Fator – RF) và /hoặc anti-CCP

* Anti-CCP là một xét nghiệm ELISA, nhằm xác định IgG của một tự kháng thể trong huyết thanh hoặc huyết tương đặc hiệu với peptide được tổng hợp từ gan dạng vòng, cyclic citrullinated peptide – CCP, nó giúp cho chẩn đoán sớm bệnh VKDT – RA (2004)

- Tốc độ máu lắng (ESR) và/hoặc C-Reactive Protein (CRP).
- X quang khớp bị tổn thương (đặc biệt hai bàn tay)
- Đánh giá chức năng khớp.
- Đánh giá sức khỏe chung và khả năng làm việc của người bệnh.

2. Sinh bệnh học
Nguyên nhân của bệnh hiện còn chưa rõ, tuy nhiên bệnh được coi như là một bệnh tự miễn khá quan trọng và điển hình ở người. Nhiều bằng chứng cho thấy vai trò quan trọng của các đáp ứng miễn dịch cả dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào, của các cytokines (Interleukine 1, TNF α), của các tế bào T, của yếu tố cơ địa (tuổi, giới, HLA), của yếu tố tăng trưởng nội sinh… trong cơ chế bệnh sinh khá phức tạp của bệnh. Để việc điều trị có hiệu quả cần phải nhắm vào một hay nhiều mắt xích cụ thể trong cơ chế bệnh sinh để cắt đứt hoặc khống chế vòng xoắn bệnh lý phức tạp của bệnh.

3. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Cho đến nay cả thế giới còn sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng bệnh Viêm khớp dạng thấp của ACR 1987 (American College of Rheumatology).

1. Cứng khớp buổi sáng (Morning siffness).
2. Viêm khớp/Sưng phần mềm (Arthritis/Soft tissue swelling) ở ít nhất 3 nhóm (trong số 14 nhóm khớp: khớp ngón gần bàn tay, khớp bàn ngón, khớp cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớp bàn ngón chân 2 bên).
3. Viêm (Arthritis) các khớp ở tay: khớp ngón gần, khớp bàn ngón, khớp cổ tay.
4. Đối xứng (Symmetrical arthritis)
5. Nốt thấp (Rheumatic Nodules).
6. Tăng nồng độ yếu tố dạng thấp (Rheumatoid factor) trong huyết thanh *
7. Những biến đổi đặc trưng của bệnh trên X quang (Characteristic radiographic): vôi hình dải/sói mòn/khuyết xương ở bàn tay, bàn chân/hẹp khe khớp/dính khớp…

3. Dịch tễ học
Tỷ lệ mắc bệnh chung (Prevalence): 0,5 dân số người lớn.
Số người mới mắc bệnh hàng năm (Incidence): 25 – 30 người/100.000 dân/năm.
Khoảng 50% bệnh nhân bị ảnh hưởng chức năng nặng nề và bị giảm tuổi thọ
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhiều nhất là tuổi 30 – 60.
Bệnh thường gặp ở nữ, tỷ lệ nữ/nam: 3/1

4. Các đầu tư nghiên cứu
- Các mục tiêu nghiên cứu nhằm: xác định chẩn đoán, mô tả mọi biểu hiện ngoài khớp, và xác định các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng của bệnh.
- Cần chẩn đoán với nhiều bệnh lý viêm khớp mãn tính nhưng không phải là VKDT:
+ Nhóm bệnh viêm khớp liên quan đến viêm cột sống (huyết thanh chẩn đoán âm tính): Bao gồm: Viêm khớp vảy nến (Psoriatic Arthritis), Viêm cột sống dính khớp (Ankylosing Spondelitis), Viêm khớp phản ứng (Reactive Arthritis)…
Có đặc điểm: Viêm không đối xứng ở một hoặc nhiều khớp, thường ở khớp lớn, thường gặp ở nam giới, tuổi trẻ (<40 data-blogger-escaped-br=""> + Thoái hóa khớp (Osteoarthritis, Arthrosis)
+ Lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythemathosus).
- Áp dụng và đánh giá hiệu quả lâm sàng của các biện pháp điều trị, đặc biệt các biện pháp sinh học và không sinh học mới, đơn độc hoặc kết hợp với các điều trị cổ điển.

5. Tiên lượng
- Diễn tiến của bệnh rất khác nhau giữa các bệnh nhân.
- Sau khi khởi bệnh 10 năm: 10 – 15% bệnh nhân bị tàn phế, phải cần đến sự trợ giúp của người khác (Giai đoạn III & IV theo Steinbrocker).
- Tỷ lệ tử vong tăng ở những bệnh nhân sớm bị suy giảm chức năng vận động.
- Các yếu tố làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân Viêm khớp dạng thấp gồm:
+ Bệnh lý tim mạch
+ Nhiễm trùng
+ Loãng xương
+ Các bệnh liên quan đến các thuốc kháng viêm Steroid và NSAIDs.
- Khả năng làm việc giảm, đặc biệt khi người bệnh trên 50 tuổi, lao động nặng.
- Tỷ lệ có các thay đổi đặc trưng của bệnh Viêm khớp dạng thấp trên X quang:
+ Sau khởi bệnh 2 năm: khoảng 50%
+ Sau khởi bệnh 5 năm: khoảng 80%.

CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP DẠNG THẤP HIỆN NAY

1. Các điều trị không dùng thuốc:
- Giáo dục sức khỏe
- Tập luyện, chế độ ăn uống giầu vitamin và khoáng chất
- Duy trì vận động thường xuyên.

2. Nhóm Thấp khớp (Rheumatology team) gồm:
- Thầy thuốc gia đình và/hoặc Bác sĩ đa khoa khu vực
- Bác sĩ chuyên khoa khớp
- Điều dưỡng hoặc kỹ thuật viên vật lý trị liệu, phục hồi chức năng, y tế cộng đồng.
- Bệnh nhân và thân nhân bệnh nhân.
Có vai trò hướng dẫn, động viên, giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi để người bệnh có một chế độ điều trị đúng nhất, đầy đủ nhất.

3. Các chiến lược thuốc điều trị bệnh VKDT (Strategies of drug treatment).
3.1. Lựa chọn đầu tiên (trong lúc chờ đợi chẩn đoán xác định của bác sĩ chuyên khoa khớp).
- Thuốc kháng viêm không có Steroid (NSAID)
- Và/hoặc thuốc giảm đau đơn thuần
- Tránh sử dụng Corticosteroid toàn thân vì: Gây khó khăn cho chẩn đoán và gây lệ thuộc thuốc (Cortico-dependent)
3.2.Khám chuyên khoa khớp:
. Khi chưa có chẩn đoán xác định: Bệnh nhân được theo dõi, điều trị triệu chứng bằng thuốc kháng viêm không có Steroid (NSAID) và làm tiếp chẩn đoán xác định.
. Khi chẩn đoán xác định Viêm khớp dạng thấp:
- Sử dụng thuốc chống thấp khớp thay đổi được bệnh (Disease Modifying AntiRheumatic Drugs – DMARD) phù hợp với mức độ bệnh, thể trạng bệnh nhân, hoàn cảnh kinh tế…
- Phối hợp điều trị triệu chứng lúc đầu (khi các thuốc DMARD chưa có tác dụng) bằng một thuốc kháng viêm NSAID hoặc Corticosteroid toàn thân (nếu biểu hiện viêm nặng nề và/hoặc không kiểm soát được bằng NSAID). Liều lượng, thời gian sử dụng, tương tác khi phối hợp thuốc kháng viêm phải được kiểm soát chặt chẽ, giảm liều và ngưng càng sớm càng tốt để tránh các tác dụng phụ khi dùng dài ngày (Loãng xương, nhiễm trùng, bệnh tim mạch, suy thận, viêm loét đường tiêu hóa, phụ thuộc corticosteroid…)
- Dùng Corticosteroid tại chỗ (khi có chỉ định) là một điều trị hỗ trợ tốt, có thể sử dụng để tránh hoặc giảm bớt việc dùng Corticosteroid toàn thân.
. Chọn lựa một thuốc chống thay đổi được bệnh (Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs – DMRD) phù hợp:
- Bệnh nhân không có các yếu tố tiên lượng nặng, các thuốc được chọn là:
Sulfasalazine hoặc Hydroxychloroquine hoặc Methotrexate.
- Bệnh nhân có các yếu tố tiên lượng nặng (Sớm bị ảnh hưởng chức năng vận động, tổn thương lan rộng nhiều khớp, hoạt tính bệnh vừa hoặc cao, yếu tố dạng thấp dương tính…, các thuốc được chọn đầu tiên nên là Methotrexate. Các thuốc khác có thể chọn là: Sulfasalazine hoặc Cyclosprine.
- Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn chẩn đoán Viêm khớp dạng thấp (Undifferentiated rheumatoid arthritis) cần được theo dõi chặt chẽ và việc dùng nhóm DMARD cần được cân nhắc và kiểm soát kỹ.
- Bệnh nhân có các biểu hiện ngoài khớp nặng nề và hệ thống cần có chỉ định dùng các thuốc Cyclophosphamide, Azathioprine… khi các điều trị bằng nhóm DMARD thất bại. Những trường hợp tổn thương hệ thống đe dọa tính mạng, thuốc có thể được sử dụng liều cao, đường tĩnh mạch (Intravenous pulse therapy).
. Điều trị triệu chứng (kháng viêm, giảm đau, giảm cứng khớp) trong giai đoạn đầu của điều trị, trong khi chờ đợi các thuốc DMAD có tác dụng (3 đến 6 tháng đầu) hoặc trong các đợt tiến triển (nếu có) của bệnh.
- Corticosterolid toàn thân nếu có biểu hiện viêm nặng nề và/hoặc không kiểm soát được bằng các thuốc kháng viêm không phải Steroid (NSAID).
Liều lượng 20 mg/hàng ngày, đường uống (Đôi khi phải dùng liều cao hơn, đường chích)
Giảm liều dần khi biểu hiện viêm được khống chế và ngưng càng sớm càng tốt để tránh các tác dụng phụ khi dùng dài ngày.
- Hoặc Corticosteroid tại chỗ, khi có chỉ định (tổn thương viêm khu trú ở một hoặc rất ít khớp, đã chắc chắn loại trừ các viêm khớp do vi trùng) là một điều trị hỗ trợ tốt, hiệu quả, giảm hoặc tránh bớt việc dùng Corticosteroid toàn thân.
- Hoặc một thuốc kháng viêm không steroid (NSAID). Ưu tiên nhóm COXIBs vì không hoặc ít có các tương tác bất lợi với các nhóm DMARD, đặc biệt Methotrexate.
. Điều trị một số nhóm bệnh nhân có nguy cơ (Risk – groups).
- Bệnh nhân có thai
* NSAID: Tránh sử dụng trong 3 tháng cuối của thai kỳ.
* Corticosteroid: có thể dùng trong suốt thai kỳ (nếu cần) nhưng chỉ dùng Prednisone, Prednisolone, Methylprednisolone.
* DMARD:
Có thể dùng nếu cần: Sulfasalazine, Hydroxycholoroquine, Cyclosporine.
Chống chỉ định:
Methatrexate (ngưng ít nhất 1 tháng trước khi có ý định có thai)
Cyclophosphamide (ngưng ít nhất 3 tháng trước khi có ý định có thai)
- Bệnh nhân đang cho con bú
* NSAID: có thể dùng Ibuprofen
* Corticosteroid: dùng liều thấp < 20 mg hàng ngày
* DMARD: Có thể sử dụng Hydroxychloroquine
Dùng nhưng thận trọng: Sulfasalazine
Chống chỉ định: tất cả các thuốc khác.
- Bệnh nhân có tuổi cần theo dõi sát và lưu ý các bệnh liên quan tới tuổi (chức năng gan, thận tim và huyết áp), tương tác thuốc, các tác dụng phụ của thuốc…
* NSAID: dùng liều thấp nhất có hiệu quả, chọn thuốc ít tác dụng phụ (ví dụ ức chế chọn lọc COX 2), dùng thêm thuốc giảm đau đơn thuần khi cần thiết.
* Corticosteroid: dùng liều thấp nhất có hiệu quả, dùng tại chỗ nếu có chỉ định, dùng thêm Calcium, Vitamin D, Calcitriol (Rocaltrol) để phòng ngừa loãng xương.
* DMARD: Sylfasalazine, Hydroxychloroquine và Methotrexate là các thuốc được chọn lựa.
- Bệnh nhi (Viêm khớp dạng thấp trẻ em – Juvennile Rheumatoid Arthritis)
* NSAID: Ibuprofen hoặc Nimesulide.
Có thể dùng thêm Paracetamol để tăng tác dụng giảm đau và hạ sốt.
* Corticosteroid: (Prednisone, Prednisolone, Methylprednisolone).
Liều 1,5 – 2 mg/kg/ngày khi có những biểu hiện viêm nặng nề, khó khống chế.
Thuốc cần nhanh chóng được giảm liều khi hiện tượng viêm được khống chế, thường được dùng “bắc cầu” trong lúc chờ đợi tác dụng của một thuốc DMARD.
Corticosteroid tại chỗ rất hiệu quả trong các thể viêm một hoặc rất ít khớp.
* DMARD: Methotrexate, Sunfasalazine Hydroxychloroquine.
* Globulin miễn dịch, liều cao, đường tĩnh mạch.
* Các thuốc ức chế miễn dịch dùng trong thể toàn thân nặng, đe dọa tính mạng.
Ví dụ: Methylprednisolone và Cyclophosphamide liều cao tĩnh mạch
Kết hợp Methotrexate đường uống.
. Điều trị phối hợp các DMARD được chỉ định khi một thuốc chưa đạt hiệu quả mong muốn. Các cách phối hợp:
- Methotrexate + Sunfasalazine
- Methotrexate + Hydroxychloroquine
- Methotrexate + Sunfasalazine + Hydroxychloroquine
- Methotrexate + Cyclosporine
- Methotrexate + Leflunomide
- Methotrexate + Mycophenolate Mofetil
- Methotrexate + anti TNF α hoặc anti IL 1.
Các phối hợp trên đều có thể kèm thêm Prednisolone (Prednisone hoặc Methylprednisolone) với liều < 7mg/hàng ngày (nếu cần).

ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP HIỆN TẠI VÀ TRONG TƯƠNG LAI

Những năm gần đây, đã có những hiểu biết sâu hơn về đáp ứng viêm và cơ chế hủy hoại tổ chức của bệnh VKDT. Tuy nhiên, nguyên nhân của bệnh, yếu tố khởi phát và duy trì sự tồn tại lâu dài của bệnh vẫn còn là ẩn số. Các kỹ thuật phân tử gần đây đã đặt ra khả năng có thể xác định các tập hợp tế bào (cell subsets), các dấu ấn bề mặt tế bào (cell surface markers), các sản phẩm tế bào (cell products)… tham gia vào đáp ứng viêm qua cơ chế miễn dịch liên quan đến bệnh VKDT. Các hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của bệnh VKDT tuy còn chưa thật đầy đủ nhưng đã cung cấp khả năng tối ưu cho việc sử dụng các trị liệu đặc hiệu hơn, nhắm vào các đích đặc hiệu của các đáp ứng miễn dịch.
Các điều trị mới để chống hoặc làm chậm sự hủy hoại xương và sụn đều phải dựa trên cơ sở về cơ chế của các tổn thương này cũng như một cách nhìn lạc quan về hiệu quả của các chiến dịch phòng ngừa.

MỘT SỐ BIỂU HIỆN BỆNH SINH CỦA VIÊM KHỚP DẠNG THẤP:

Đa số các nhà nghiên cứu đều thống nhất rằng sự xâm nhập các tế bào T kích thích kháng nguyên ở màng hoạt dịch gây nên tình trạng viêm mãn tính trong bệnh Viêm khớp dạng thấp.

Một số cặp allenes của phức hợp hòa hợp tổ chức chủ yếu (Major histocopatibility complex – MHC) như HLA-DRI và HLA-DR4 là cơ sở ban đầu dẫn đến bệnh VKDT các phân tử trong các tế bào mang kháng nguyên tương ứng với chúng (tế bào B, tế bào có đuôi gai (dendritic cells), đại thực bào hóa) đều biểu hiện các kháng nguyên peptides đối với các tế bào T.

Các tế bào viêm trong đó có tế bào T đi vào màng hoạt dịch thông qua lớp nội mạc trong của các mạch máu nhỏ, việc di chuyển này sẽ thuận tiện nhờ sức ép của các phân tử kết dính (leukocyte function-associated antigen-1-LFF-1) và phân tử kết dính giữa các tế bào 1 (intercellular adhesion molecule-1-ICAM-1).
Nitric oxide (NO) được sản xuất bởi mọi loại tế bào sau khi kích thích bằng các cytokines như interleukin 1 (IL-1), yếu tố hoại tử u (tumor necrosis factor α –TNF α), interferon γ (IFN γ). Nitric oxide làm tăng hoạt tính của các men Cyclo-oxydase 1 và 2 (COX 1 & COX 2) dẫn đến việc tăng sản xuất các Prostaglandins (PG). Nitric oxide cũng làm tăng sản xuất các gốc oxy tự do (Free hydroxyl radicals) và gây các tác động xấu tới chức năng của tế bào sụn trong bệnh VKDT. Chúng hoạt hóa men tiêu metalloprotein (metalloproteases), đảo lộn sự tổng hợp bình thường của các proteoglycans và collagen II, ức chế sản xuất prostaglandin E2, tăng sự chết tự nhiên của tế bào (apoptosis), mất điều chỉnh các chất ức chế thụ thể Interleukin 1 (IL-1 Ra).

HẬU QUẢ CỦA CÁC QUÁ TRÌNH VIÊM:

1.Sản xuất các globulin miễn dịch (yếu tố dạng thấp) gây hình thành các phức hợp miễn dịch làm hoạt hóa các bổ thể.

2.Tăng sinh tế bào hoạt dịch với việc sản xuất các men tiêu netalloprotein cơ bản (Matrix Metalloproteases-MMPs).

3.Hình thành các mạch máu mới (Neovascularisation) bởi các đại thực bào (macrophages) và các yếu tố tăng trưởng, các cytokines, các hóa chất ứng động… có nguồn gốc từ fibroblast.

4.Hình thành các pannus, một tổ chức mạch máu tân tạo, lấn sâu vào bề mặt sụn khớp và xương thông qua các phân tử kết dính.

CÁC ĐÍCH CỦA ĐIỀU TRỊ (THERAPEUTIC TARGETS)

1. Hướng vào các tế bào T (T cells) bằng cách sử dụng:
- Các kháng thể đơn dòng chống CD4 (Anti CD4, Monoclonal Antibodies-Mabs)
- Các kháng thể đơn dòng chống CD25 hay thụ thể của IL-2 (Anti CD25, Monoclonal Antibodies-Mabs).
- Các Vắc-xin với các thụ thể của tế bào lympho T (T Cell Recepters-TCRs).
- Các Vắc-xin với các tế bào lympho T bệnh lý tự thân.

2.Hướng vào các kháng nguyên của phức hợp hòa hợp tổ chức chủ yếu (Major histocopatibility complex-MHC) bằng vắc-xin với các peptides HLADR4 và HLADR1.

3. Hướng vào các Cytokine và Yếu tố hoại tử u (Tumor Necrosis Factor α)
- Ức chế Interleukine 1 (IL-1) nhằm mục đích trung hòa và làm bất hoạt các IL1.
+ Chất ức chế thụ thể Interukin 1 người tái tổ hợp (Recombinant human IL-1 Receptor Antagonist – IL-1 Ra). Sản phẩm: Anakinra (Kineret) 2001.
+ Ức chế các thụ thể Interleukin 1 hòa tan của người tái tổ hợp (Recombinant human IL-1 R1 – 1L-1 R1).
- Ức chế Yếu tố hoại tử μ α (TNFα) bằng:
+ Các kháng thể đơn dòng kháng TNFα (Anti TNFα Monoclonal Antibodies-Mab).
+ Hỗn hợp giữa protein và thụ thể của TNF (TNF receptor fusion protein).
+ Hỗn hợp giữa thụ thể TNF R55 với Globulin miễn dịch G1 (TNF R55 – IgG1),
+ Kháng thụ thể TNF hòa tan của người tái tổ hợp.
Các sản phẩm đã có mặt trên thị trường
Etanercept (Enbret-Wyeth) 1998
Infliximab (Remicade) 1999
Abatacept (BMS) 2000.
Adalimummab (Humira – Abbott) 2000.
- Ribozome phản ứng với mRNA của TNFα để phá hủy tế bào TNFα trong tế bào.
- Sử dụng các Cytokines và các chất kháng Cytokines.
+ Interleukin 10 (IL-10) hạn chế tác dụng gây thoái biến chứng sụn của các tế bào đơn nhân (được gọi Interleukin kháng viêm), trong khi IL-4 lại làm tăng tác dụng này.
+ Interleukin 4(IL-4) có thể ức chế men COX 2mRNA, ức chế sự sản xuất các Cytokine viêm IL-1β, IL-6, IL-8 và Prostaglandin E2 từ các tế bào hoạt dịch.
+ Interleukin 13 để ức chế sản xuất các Cytokines tiền viêm.
- Interferon với các tác dụng chống virus, chống tăng sinh, chống viêm.

4. Hướng vào các phân tử kết dính (Adhesion molecules)
Dùng kháng thể đơn dòng chống phân tử kết dính 1 giữa các tế bào (Anti Intercellular Adhesion molecele 1 Monoclonal Antibodies-ICAM Mab) để ngăn chặn sự tràn các tế bào viêm vào tổ chức khớp và làm giảm các đáp ứng viêm.

5. Cấy ghép các tế bào gốc máu tự thân (Autologous hematopoietic stem cell transplantation – ASCT) nhằm thay đổi các yếu tố di truyền của bệnh.

6. Các liệu pháp điều trị Gen với mục đích tăng sản xuất các phân tử kháng viêm ngay tại chỗ có phản ứng viêm như màng hoạt dịch. Các phân tử này cũng là các phân tử ức chế miễn dịch như IL-1Ra, sTNFR, sIL-1R, IL-10, IL-4, IL-13.

7. Phong bế chức năng tác động

8. Ức chế các men tiêu metalloprotein cơ bản (Matrix Metalloproteinases – MMPs) bằng Retinods và các dẫn xuất của Tetracycline (Doxycycline, Minocycline)

9. Các nguyên lý điều trị mới nhằm cải thiện hoạt động của tế bào
- Cản trở hoạt động của tế bào T thông qua tương tác giữa phân tử B7 và phân tử CD28 (B7/CD28 interaction).
- Ức chế chức năng của tế bào T bằng cách ngăn cản sự kết hợp giữa phân tử CD28 và phân tử B7 trong các tế bào hiển thị kháng nguyên (antigen-presenting cells-APC) bởi cấu trúc MuCTLA-4Ig (MuCTLA-4Ig construct).
- Dùng kháng gp-39 MAb (Anti gp-39 MAb) để ức chế miễn dịch bằng cách chống sự tương tác giữa gp-39 với CD40.
- Giảm quá trình chết tự nhiên của tế bào (Programmed cell death/apoptosis) trong các khớp viêm.

10. Các biện pháp không sinh học mới có nhiều triển vọng:
- Cyclosporine: ức chế chức năng của Lympho T.
- Rapamycin: ức chế chức năng của Lympho T và Lympho B.
- Leflunomide: ức chế chức năng của nhiều loại tế bào do ức chế tổng hợp pyrimidine.
Các thuốc này đều ảnh hưởng mạnh đến các đáp ứng miễn dịch nên sẽ có hiệu quả tốt nhất khi sử dụng sớm, có thể kết hợp với các thuốc DMARD để tăng hiệu lực điều trị bệnh VKDT trong tương lai.
- Mycophenolate Mofetil ức chế chức năng của Lympho T và B do ức chế men Inosine monophosphate dehydrogenase, có vị trí trung tâm trong tổng hợp purines.
- Thailidomide ức chế mRNA của TNFα vì thế có thể có tác dụng trong các bệnh tự miễn như VKDT.
- Reumacon (CPH-82) là một glycoside bán tổng hợp và dẫn chất của podophyllum, đang được đánh giá lâm sàng trong các thử nghiệm so sánh với Placebo và Auranofin trong điều trị VKDT.
- Các thuốc kháng viêm mới: ức chế chọn lọc men COX2, các thuốc kháng viêm mới (các thuốc kháng viêm cổ điển được thay đổi cách bào chế, kết hợp thay đổi cách hấp thu… để giảm bớt các tác dụng phụ).

KẾT LUẬN

Dự đoán các phương thức điều trị tương lai cho một bệnh còn chưa hoàn toàn biết rõ nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh như bệnh VKDT không phải là một việc dễ dàng. Tuy nhiên việc sử dụng thuốc chống thấp khớp cải thiện bệnh (DMARD) cổ điển (đơn độc hoặc phối hợp với nhau) hoặc phối hợp với các thuốc mới như Cyclosporine, Mycophenolate Mofetil, Leflunomide… đã trở thành những điều trị chủ yếu cho bệnh VKDT. Những năm gần đây, những biện pháp điều trị sinh học kháng lại yếu tố hoại tử u α (TNFα), kháng IL 1… đã được đưa vào điều trị với kết quả đáng khích lệ. Các thuốc này, hoặc dùng đơn độc hoặc kết hợp với Methotrexate sẽ rất hiệu quả với bệnh VKDT, tuy nhiên việc kết hợp này làm tăng chi phí điều trị rất nhiều và có thể làm tăng nguy cơ nhiễm trùng nặng nên cần rất thận trọng khi chỉ định và người bệnh càng cần được theo dõi sát…

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Silver R.M.,Smith E.A Rheumatolory Pearls 1997
2. American College of Rheumatolory (ACR) Ad Hoc Committee on Clinical.
Guiderlines, Guiderlines for the management of Rheumatoid Arthritis Arthritis
Rhem 39: 712 – 722, 1996.
3. Lipsky P.E. Rheumatoid Arthritis.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edition 14th, 1880 – 1888, 1998…

(Nguồn: http://www.medinet.hochiminhcity.gov.vn/ttyh/bshkhkt/benhviemkhop.htm)

Read more…